Skip to content

Bezobjawowy transport Clostridium difficile i poziomy surowicy przeciwciała IgG przeciwko toksynom A

1 miesiąc ago

185 words

Infekcja Clostridium difficile może powodować bezobjawowy przewóz, łagodną biegunkę lub pseudobłoniaste zapalenie okrężnicy piorunujące. Zbadaliśmy, czy odpowiedzi przeciwciał na toksyny C. difficile wpływają na ryzyko kolonizacji, biegunki i bezobjawowego przewozu. Metody
Badaliśmy prospektywnie infekcje C. difficile u hospitalizowanych pacjentów przyjmujących antybiotyki. Szeregowe próbki kału badano pod kątem kolonizacji C. difficile za pomocą testu cytotoksycznego i hodowli. Przeciwciała w surowicy (IgA, IgG i IgM) i poziomy przeciwciał w kale (IgA i IgG) przeciwko antygenowi C. difficile A, toksynie B i antygenom nietoksycznym mierzono za pomocą enzymatycznego testu immunoabsorpcyjnego (ELISA).
Wyniki
Spośród 271 pacjentów 37 (14 procent) zostało skolonizowanych przez C. difficile w chwili przyjęcia, z których 18 było nosicielami bezobjawowymi. Dodatkowych 47 pacjentów (17 procent) zostało zarażonych w szpitalu, z których 19 pozostało bezobjawowe. Poziomy przeciwciał w linii podstawowej były podobne u pacjentów, którzy później zostali skolonizowani, a ci, którzy tego nie zrobili. Po kolonizacji, u tych, którzy stali się bezobjawowymi nosicielami, znacznie zwiększono poziomy przeciwciał IgG przeciwko surowicy w surowicy niż u pacjentów, u których rozwinęła się biegunka C. difficile (p <0,001). Skorygowany iloraz szans dla biegunki wynosił 48,0 (przedział ufności 95%, 3,4 do 678) u pacjentów z kolonizacją, u których stężenie przeciwciał IgG przeciwko toksynie A w surowicy wynosiło 3,00 jednostek ELISA lub mniej, w porównaniu z pacjentami z kolonizacją, którzy mieli ponad 3,00 jednostek ELISA.
Wnioski
Nie znaleziono dowodów na ochronę immunologiczną przed kolonizacją przez C. difficile. Jednak po kolonizacji istnieje związek między ogólnoustrojową anamnestyczną odpowiedzią na toksynę A, o czym świadczy zwiększone stężenie przeciwciał IgG przeciwko toksynie A w surowicy i bezobjawowy transport C. difficile.
Wprowadzenie
Clostridium difficile jest wiodącą zaraźliwą przyczyną biegunki szpitalnej w krajach rozwiniętych.1-4 W jednym badaniu 21 procent pacjentów przyjętych na oddział ogólny zostało skolonizowanych przez C. difficile, a biegunka rozwinęła się w 8 procentach 5. Biegunka C. difficile i zapalenie okrężnicy jest wynikiem działania egzotoksyn białkowych uwalnianych przez patogenne szczepy organizmu.16 Toksyna A i toksyna B są prozapalne i cytotoksyczne. Toksyna A jest również enterotoksyczna dla jelita zwierzęcego i ludzkiego, podczas gdy toksyna B może mieć aktywność enterotoksyczną w jelicie człowieka.1,6,7
Wynik kliniczny zakażenia toksynogennym C. difficile waha się od bezobjawowego powracania do łagodnej biegunki do piorunującego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.1,5,8,9 Czynniki gospodarza, a nie bakteryjne, wydają się określać te różnice w prezentacji klinicznej. 10,11 Surowica i odpowiedzi przeciwciał przeciw okrężnicy na toksyny C. difficile są widoczne w ponad 60 procentach ogólnej populacji.12,13 Istnieją pewne dowody, choć niejednoznaczne, że odpowiedź immunologiczna na C. difficile i jej toksyny przyczynia się do szerokiego spektrum prezentacji choroby .14-19 W jednym z badań, na przykład, poziomy surowicy przeciwciał IgG przeciwko toksynie A i poziomy przeciwciał IgA przeciwko kale w stosunku do toksyny A były wyższe u pacjentów z łagodnym C
[przypisy: nabłonek walcowaty, radioskopia, szmery oddechowe ]
[patrz też: prodermina, womp stargard, doksorubicyna ]

0 thoughts on “Bezobjawowy transport Clostridium difficile i poziomy surowicy przeciwciała IgG przeciwko toksynom A”