Skip to content

Dowód na to, że transport wapniowy za pośrednictwem parathormonu w synaptosomach mózgu szczura jest niezależny od cyklicznego monofosforanu adenozyny.

2 miesiące ago

395 words

Podawanie PTH in vivo skutkowało zwiększonym transportem synaptosomalnym Ca ++ w mózgu, podczas gdy przytarczyca (PTX) powodowała zmniejszenie transportu. Aby określić mechanizm działania PTH na transport Ca ++ w synaptosomach mózgu szczura, przeprowadziliśmy badania transportowe za pomocą wymieniacza Na-Ca, a także mierzyliśmy generowanie cAMP w synaptosomach ze szczurów PTX. Transport Ca ++ badano po dodaniu in vivo zarówno bydlęcego (b) PTH, cAMP, jak i forskoliny, a aktywność cyklazy adenylanowej oceniano po dodaniu bPTH, forskoliny, fluorku sodu (NaF) lub izoproterenolu. W obecności 1-34 bPTH [10 (-7) M] pobór Ca ++ był istotnie zwiększony o 55% (P mniej niż 0,001) powyżej kontroli, podczas gdy 3-34 bPTH [10 (-7) M] nie miało wpływu po przyjęciu. Zarówno 8br, cAMP [10 (-6) M], jak i dibut, cAMP [10 (-6) M] również znacząco zwiększyły (P poniżej 0.001) pobór Ca ++ powyżej kontroli odpowiednio o 63 i 44%. Podobnie, forskolin [10 (-5) M], aktywator cyklazy adenylanowej, zwiększył wychwyt Ca ++ o 41%. Następnie oceniliśmy wypływ Ca ++ i odkryliśmy, że 1-34 bPTH [10 (-7) M], 1-84 bPTH [10 (-7) M] i forskolina [10 (-5) M] również zwiększają wypływ Ca ++ przez 50, 73 i 120%, odpowiednio, powyżej kontroli. Ponieważ transport Ca ++ został zwiększony przez PTH, cAMP lub forskolin, zdecydowaliśmy się ustalić, czy działanie PTH na transport Ca ++ w synaptosomach było zależne od cAMP. Badano to mierząc wytwarzanie cAMP podczas konwersji 32P-ATP do 32P-cAMP w obecności układu regeneracyjnego ATP (30 mikrogramów fosfokinazy kreatynowej, 10 mM fosforanu kreatyny) i inhibitora fosfodiesterazy cyklicznego nukleotydu (1 mM IBMX). Podczas gdy forskolina [10 (-4) M] i NaF [100 mM] znacząco zwiększyły (P mniej niż 0.001) aktywność cyklazy adenylanowej w synaptosomach odpowiednio o osiem i cztery razy, ani 1-34 bPTH ani 1-84 bPTH nie zwiększyły cyklazy synaptosomalnej czynność. Jednak w kortowych błonach nerkowych kory nerkowej (CRCPM) obserwowaliśmy znaczący wzrost produkcji cAMP zarówno w forskolinie, NaF, jak i PTH. Na koniec, aby określić, czy synaptosomy zawierają nienaruszony układ cyklazy adenylanowej, mierzyliśmy wytwarzanie cAMP w obecności czynnika beta-adrenergicznego, izoproterenolu. Izoproterenol znacząco zwiększył aktywność cyklazy adenylanowej zarówno w synaptosomach (90%), jak i CRCPM (50%). Dane te sugerują, że chociaż w synaptosomach mózgu szczura znajduje się nienaruszony układ cyklazy adenylanowej, transport wapnia w synaptosomach stymulowany przez PTH wydaje się być niezależny od tego układu.
[więcej w: mzk stargard rozkład jazdy, doksorubicyna, borówka czernica ]

0 thoughts on “Dowód na to, że transport wapniowy za pośrednictwem parathormonu w synaptosomach mózgu szczura jest niezależny od cyklicznego monofosforanu adenozyny.”